Las glándulas endocrinas que vierten en la sangre el producto de su secreción, como la hipófisis, la tiroides, los ovarios, los testículos y las suprarrenales también pueden ser afectadas por enfermedades autoinmunes. Estas enfermedades ocurren cuando el organismo identifica como extraña una sustancia propia y desencadena un ataque. Para hablar de las enfermedades autoinmunes endocrinas más frecuentes, Mediks.com entrevistó al doctor Sigfrido Miracle López, médico internista endocrinólogo del Hospital Ángeles Lomas.

Dr. Sigfrido Miracle, ¿cuáles son las enfermedades endocrinas autoinmunes más frecuentes?

Es una enfermedad autoinmune que afecta a la glándula tiroides, específicamente a los receptores de la hormona estimulante de tiroides situados en la superficie de la glándula. La función de la glándula tiroides es producir hormonas tiroideas llamadas T3 (o triotironina) y T4 (tetrayodotironina o tiroxina). Estas hormonas son indispensables para la vida y tienen múltiples funciones en el organismo: regular la frecuencia cardiaca, el gasto y consumo de energía del cuerpo, la temperatura corporal. Las hormonas tiroideas se liberan a la circulación, viajan unidas a las proteínas y actúan en los órganos donde tienen que hacer efecto.
En la enfermedad de Graves se presenta un producción de anticuerpos dirigidos contra los receptores de la hormona estimulante de tiroides, o TSH, producida por la hipófisis. Cuando la hipófisis detecta que los niveles de T3 y T4 han disminuido, produce más hormona estimulante de tiroides, TSH, para indicar a la glándula tiroides que aumente su producción. Los anticuerpos se fijan irreversiblemente en los receptores de hormona estimulante de tiroides TSH, ubicados en la superficie de la glándula tiroides. Confundida, la glándula interpreta que se le está ordenando producir constantemente hormonas T3 y T4, lo cual conduce a un hipertiroidismo.

Existen 3 hipótesis principales acerca de la etiología de la enfermedad de Graves.
1. Un defecto básico de las células T supresoras antígeno-específica crea un desequilibrio entre la función de éstas y la acción de las células T “ayudadoras” o “presentadoras”. Tal desbalance ocasiona una producción excesiva o una síntesis no regulada de anticuerpos contra los receptores de TSH.
2. Un defecto en el mecanismo por el cual los tirocitos y las células T inician una activación de células T “ayudadoras”.
3. Se sospecha que una infección parasitaria o bacteriana podría desencadenar un ataque, ya que ciertos antígenos de estos microorganismos (principalmente la Yersinia Enterocolítica y el Micoplasma) semejan a la estructura de los receptores de la hormona estimulante de tiroides. Debido a esa semejanza, los anticuerpos producidos para defender al organismo de las infecciones, pueden atacar a los receptores.

Por otro lado, se sabe que la carga genética influye y existe mayor prevalencia de la enfermedad en familias con antecedentes de la misma. Se presenta con mayor frecuencia entre mujeres (75% a 80% de los casos) y el resto en hombres. Tiene dos picos, uno alrededor de los 18 años de edad y el otro entre los 30 y 40 años. Se ha visto que el sistema inmunológico de las mujeres es más eficiente que el de los hombres. Al tener una inmunidad más activa corren el riesgo de una hiperinmunidad.

Los signos de alerta del hipertiroidismo autoinmune o enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso son:

Debido a la pérdida de la regulación de la temperatura corporal, los pacientes alcanzan temperaturas difíciles de controlar, de 42 o 43 grados. A esa temperatura las proteínas se desnaturalizan y llega un momento en que la frecuencia cardiaca se eleva tanto (a 150 o 160) que puede conducir a una falla cardiaca o de bomba.

El cuadro clásico bioquímico de la enfermedad es un aumento de las hormonas tiroideas y disminución de la hormona estimulante de tiroides, TSH.
La prueba inicial es un perfil tiroideo. A partir de una toma de sangre se mide la fracción libre de hormona T4. Su aumento indica exceso de producción. Por otro lado, se mide la hormona estimulante de tiroides, TSH. Si la cantidad es imperceptible significa que la hipófisis ha detectado un aumento de hormonas T3 y T4 e intentará regularla disminuyendo al mínimo la hormona estimulante de tiroides, TSH.
El siguiente paso es la exploración manual de la glándula, cuya consistencia normal es blanda y regular. Ubicada, aproximadamente, por arriba de las clavículas, y debajo de la manzana de ‘Adán’, se compone de dos lóbulos, derecho e izquierdo, que unidos por un istmo dan forma de mariposa. La percepción de un lóbulo más crecido que otro, textura gomosa o dura y presencia de nódulos son signo de sospecha de una enfermedad autoinmune.
El siguiente paso es la realización de un gamagrama tiroideo. La prueba consiste en la ingestión, por parte del paciente, de yodo marcado con material radioactivo (I 131) y someterlo a una máquina que analiza y grafica las concentraciones de radiación. La glándula sintetiza el yodo para producir hormonas y se refleja en el gamagrama en distintos colores. Si la glándula tiroides se aprecia de mayor tamaño y de color brillante y homogéneo es señal de enfermedad de Graves.
Para ser precisos, se considera enfermedad de Graves, cuando a los síntomas descritos anteriormente se suma la alteración causada por aumento de la grasa retroorbitaria y engrosamiento de los músculos oculares, lo cual hace que los ojos protruyan hacia el frente (dando una apariencia de "ojos saltones"); se denomina oftalmopatía de Graves. Sin ésta, el diagnóstico estricto es bocio tóxico difuso.

Existen dos escuelas reconocidas mundialmente. La americana propone tratar de inmediato el hipertiroidismo autoinmune mediante dosis elevadas de yodo radiactivo, para “quemar” la glándula. Al dejar de funcionar de manera definitiva, aparece una disminución de la producción de las hormonas tiroideas o hipotiroidismo, que se controla mediante la ingestión diaria y de por vida de hormona tiroidea.
La escuela europea, es más conservadora. Propone darle oportunidad al organismo de que limite por sí mismo la producción de anticuerpos y administrarle medicamentos para disminuir transitoriamente la producción de hormonas. Una vez normalizada, se dejan correr 12 o 18 meses, se retira el tratamiento y se observa el comportamiento de la glándula.
Aproximadamente 3% de los casos caen en hipotiroidismo, a los cuales se les prescribe hormonas para controlarlo, 15% a 20% de los pacientes vuelven a la normalidad y más de 70% a 80% regresan al hipertiroidismo. La alternativa para éstos es el yodo radiactivo.

También conocido como hipotiroidismo crónico autoinmune o tiroiditis crónica autoinmune, se produce cuando los anticuerpos atacan la enzima tiroperoxidasa o TPO, encargada de formar la hormona tiroidea, inhibiendo su funcionamiento, o contra la tiroglobulina, (las células de almacenamiento de la hormona tiroidea dentro de la glándula) destruyendo las reservas. Como resultado la producción de hormonas tiroideas disminuye y se presenta el hipotiroidismo.

En el peor de los extremos los procesos corporales se alentan y disminuyen hasta detenerse, provocando un estado de coma e incluso la muerte.

Conocemos escasamente los factores desencadenantes. Sabemos que aparece más en familias con antecedentes y tiene dos picos, uno entre la tercera y cuarta década de vida y otro entre la sexta y séptima.

Mediante un perfil tiroideo. Aquí encontraríamos un nivel bajo de hormonas T3 y T4 y elevada la hormona estimulante de tiroides TSH. En esta caso la glándula hipófisis detecta que los niveles de hormona circulante han disminuido y ordena que se produzca más hormona elevando los niveles de hormona estimulante de tiroides TSH.
Hay que tener en cuenta que de 5 a 10% de la población presenta ciertos anticuerpos, sin mostrar datos clínicos de hipotiroidismo. Están en mayor riesgo de presentar la enfermedad, pero también cabe la posibilidad de que no la desarrollen.

La sustitución de hormonas tiroideas administradas oralmente de forma diaria y de por vida. Una vez alcanzados los niveles normales de hormona tiroidea el paciente está capacitado para hacer su vida normalmente.

Dr. Sigfrido Miracle, ¿qué nos puede decir de la diabetes tipo 1, cómo se manifiesta?

La diabetes mellitus tipo 1 presenta producción de anticuerpos que destruyen progresivamente la insulina o los islotes beta de Langerhans del páncreas que producen la insulina, o contra la enzima GAD. La insulina es necesaria porque metaboliza la glucosa, ésta, a su vez, contribuye a obtener el adenosín trifosfato ATP, alimento principal del cerebro.

Sed, hambre y orinar en exceso. Con la diabetes los niveles de glucosa en sangre se elevan. Lo normal es mostrar en ayunas por debajo de los 110 miligramos de glucosa por decilitro. Cuando la glucosa rebasa los 180 miligramos, el riñón pierde la capacidad para reabsorberla y la desecha a través de la orina. A la par que glucosa se eliminan grandes cantidades de agua, de ahí la sed.
Al no producir insulina que sintetice la glucosa el organismo intenta obtener energía mediante la oxidación de los ácidos grasos. Cuando los ácidos grasos se rompen se producen grandes cantidades de cuerpos cetónicos: acetona, acetoacetato y betehidroxibutirato. Entonces, el organismo intenta neutralizar los ácidos mediante el bicarbonato. Al agotarse las reservas de bicarbonato disminuye el PH de la sangre, es decir se vuelve ácida. Para intentar barrer la acidez, la respiración se acelera, pero llega un momento en que tampoco de este modo se compensa el proceso y el cuerpo cae en la cetoacidosis diabética, que tiene un alto índice de mortalidad.
La diabetes tipo 1 no muestra signos de alerta como la diabetes tipo 2. Lo usual es que el paciente (generalmente un niño o adolescente) ingrese a urgencias del hospital con pérdida de la conciencia debido a la cetoacidosis diabética, y deshidratación causada por orinar en exceso.

Suministrar medicamentos, insulina, de por vida. Invariablemente los pacientes atraviesan por la llamada etapa de la Luna de miel, durante la cual los requerimientos de insulina disminuyen. Sucede que mientras las células beta son destruidas se presenta una liberación masiva de las últimas reservas de insulina, lo cual se refleja en cifras normales de glucosa. Sin embargo, al agotarse la insulina, lo cual puede llevar semanas o meses, el paciente vuelve a caer, nuevamente, en la diabetes tipo 1.

Si bien aún no hay forma de prevenir las enfermedades autoinmunes endocrinas, la medicina actual puede suministrar la sustancia que produce la glándula afectada. Es más práctico admitir que la glándula ya no va a funcionar adecuadamente, pero que podemos sustituir la sustancia que debería segregar por otra producida de manera sintética. Si falla el páncreas es posible proporcionar insulina; si falla la tiroides se prescriben hormonas tiroideas; cuando fallan los testículos o los ovarios se administra testosterona o estrógenos, según se requiera. Cabe señalar que en todo caso es importante llevar un estilo de vida saludable y consultar a su médico regularmente.

Enfermedades autoinmunes endocrinas